PARA TER MELHOR RESULTADO NO CRESCIMENTO DEVE CONTROLAR A OBESIDADE

OBESIDADE E IMC

11 de abril de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, TEM IMPORTÂNCIA DESDE A FASE NEONATAL, ATÉ A FASE ADULTA E TAMBÉM DA MELHOR IDADE, E ISTO NOS IMPÕE A GESTÃO DA UTILIZAÇÃO DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (HGH) EM PACIENTES COM DIAGNÓSTICO DE DEFICIÊNCIA DE HGH (DGH) E SEU TRATAMENTO DESDE A INFÂNCIA À VIDA ADULTA.


A pergunta que escutamos dos pais dos pacientes que apresentam deficiência do hormônio de crescimento (DGH), desde quando nos procuram para o tratamento é, até quando devo tratar meu filho ou filha para conseguir que ele esteja dentro de um padrão adequado de crescimento: é claro se os genitores dos pacientes estiverem pensando no crescimento linear, ou seja, somente o estatural, os próprios atlas e gráficos, sejam da Organização Mundial de Saúde (OMS)– ONU, ou os gráficos de Tanner, métodos de Peyle e Greülich não superam as idades regulares de 19 anos, tanto para meninos quanto para meninas.
Entretanto, o HGH – hormônio de crescimento, desenvolvido a partir da década de 80 do século XX, por engenharia genética através da técnica de DNA- Recombinante, onde anteriormente a esta técnica o grande vilão era o fator de reconhecimento no DNA de doadores humanos de hipófise, local onde é produzido o hormônio de crescimento natural, pois seus extratos não excluíam a identidade dos doadores, o que, com a nova tecnologia eliminava por completo este risco, que poderia causar a formação de proteínas anômalas denominadas de PRIONS, que poderiam levar à Doença de Creutzfeldt- Jakob (DCJ); a princípio um príon não é um problema significativo, além de extremamente raro, somente um conjunto pode levar à situação de (DCJ), na proporção de 1 caso em 1 milhão de pessoas, mas este risco foi totalmente eliminado a partir do momento que, geneticistas identificaram o fator de reconhecimento da procedência do DNA, e através da eliminação da fração identificadora eliminada do DNA, tal problema jamais voltou a se apresentar, simplesmente  porque foi eliminado. 
Este fato promoveu um avanço incrível sob o aspecto terapêutico, com relação ao crescimento estatural, em pacientes com deficiência de hormônio de crescimento (DGH), mais que isto, propiciou o avanço em outras aplicações do hormônio de crescimento até então jamais imaginadas. O hormônio do crescimento (GH) tem muitos efeitos benéficos em pacientes que apresentam início da deficiência de GH na infância (DGH) se tratados, além de promover o crescimento linear (estatural). A suspensão do GH em pacientes com DGH, (na deficiência ou na continuação) durante a transição da infância à idade adulta, induz a alterações metabólicas DESFAVORÁVEIS ​​na composição corporal, na integridade óssea, na capacidade de exercício, e um perfil de risco cardiovascular adverso, que se corrigido com HGH – hormônio de crescimento não ocorrerá. Estas alterações são revertidas após o reinício do tratamento com GH. Como os benefícios de continuar a terapia de GH na vida adulta tem sido bem estabelecida, é possível que a terapia de reposição de GH não deva ser interrompida quando o crescimento for concluído, mas deverá continuar na vida adulta.
Considerando-se que uma alta proporção de pacientes com diagnóstico de DGH (deficiência de hormônio de crescimento) na infância não são mais DGH na adolescência, portanto, o status de GH deve ser testada novamente, quando o crescimento for concluído. Outros fatores, como a história clínica, a resposta de GH, a ressonância magnética hipotalâmico-hipofisária e as concentrações de IGF-1 (fator de crescimento da insulina – 1), importante para o HGH assim como os Hormônios Tireoidianos, devem ser considerados. A reafirmação da deficiência de hormônio de crescimento (DGH) e realização de testes de estimulação são necessárias, a menos que haja um comprometimento estrutural ou genético persistente desde a infância. Os benefícios são inúmeros se pensarmos em riscos insignificantes.

Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia 
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM 28930 

Como Saber Mais:
1.Sejam da Organização Mundial de Saúde (OMS) – ONU, ou os gráficos de Tanner, métodos de Peyle e Greülich não superam as idades regulares de 19 anos?
http://crescermais2.blogspot.com

2.Crianças e adolescentes terão vantagens em se tratar com hormônio de crescimento mesmo que tenham doses normais?
http://crescimentojuvenil.blogspot.com

3.Os Hormônios tireoidianos fazem diferença quanto ao crescimento estatural?
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.


Referências Bibliográficas:
Arq Bras Endocrinol Metabol. 2008 Jul; 52 (5) :854-60.
Pontes E.S., E.Barbosa
Carel et al Johnston et al Nilsson et al Sas et al.









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28 de fevereiro de 2011

ENDOCRINOLOGIA - NEUROENDOCRINOLOGIA: ALTERAÇÕES METABÓLICAS EM CRIANÇAS COM SONO IRREGULAR, COMPROMETIMENTO NO CRESCIMENTO ESTATURAL INFANTO-JUVENIL, ISTO PORQUE O CRESCIMENTO E LIBERAÇÃO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO SÓ OCORRE NA FASE DO SONO, ALÉM DO AGRAVANTE DE CRIANÇAS OBESAS TENDEREM A CRESCER MENOS, NÃO SE ESQUECENDO QUE SÓ SE CRESCE APARTIR DE CORREÇÕES ORGÂNICAS E METABÓLICAS E TAMBÉM ESTÁ INCLUÍDA NESTA CATEGORIA AS FUNÇÕES METABÓLICAS DA TIREÓIDE QUE GERALMENTE ESTARÃO COMPROMETIDAS.

Uma pergunta freqüente dos pais, está relacionada a crianças que não apresentam qualidade e quantidade de sono recomendada, na prática todas as pesquisas científicas e a prática clínica nos levam a conclusões, onde estas variantes e outras mais, têm extremo significado na performance orgânica das crianças, infanto-juvenil, e mesmo adolescentes, e a complexidade de que multi-fatores deverão ser corrigidos todos concomitantemente."Os resultados principais incluíram uma tendência contínua entre a duração do sono, do peso corporal e da constatação de que o sono das crianças, em média oito horas por noite, não leva somente à alteração do peso corporal", mas deverão ser corrigidos todos os fatores, o incluindo estilo de vida.
“Os valores mais baixos de duração do sono são fortemente associados com o risco metabólico aumentado." Casos, já são descritos na literatura, e também observados em clínica, que neo-natos podem apresentar a curto prazo gordura visceral e gordura subcutânea por equívocos de alimentação; pode-se ter como outros fatores externos a ocorrência mais grave ou não em grupos específicos raciais ou grupos étnicos. Em assim se observando, as crianças obesas são menos propensas a aderirem a experiências com sono nos finais de semana, e a combinação de menor duração do sono e mais sono irregular são associadas com resultados adversos metabólicos.

"Campanhas educativas, dirigidas às famílias, quanto a dormir mais e mais regularmente, pode promover reduções nas taxas de obesidade e pode melhorar as tendências de disfunção metabólica em crianças em idade escolar, assim como, acompanhar com mais rigor o que é oferecido nas cantinas das escolas ou creches, isto lhes poupará muitos transtornos e custos, entretanto o que mais queremos para nossos filhos, é deixar um legado futuro de bons hábitos, qualidade de vida, e estilo de vida saudável.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

SAIBA MAIS:
1.A média de 8 horas de sono por noite leva somente à alteração do peso ou também interfere em todo metabolismo? http://metabolismocontrolado.blogspot.com

2.A criança com um número menor de horas de sono pode desenvolver um grande risco metabólico? 
http://metabolismocontrolado.blogspot.com

3.O crescimento infantil, infanto-juvenil e do adolescente também depende do número de horas de sono?

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA 
BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
J Pediatr Clin Endocrinol. 2010 Jun; 23 (6) :535-51.
Revisão sistemática da eficácia clínica de (somatropina) em crianças com curta
estatura. Loftus J, R Heatley, C Walsh, Dimitri P.
Laurie Barclay, MD -




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